מחלות אלצהיימר עשויות להיות מופעלות מחוץ למוח, מציע מחקר

15:15

מדענים מקבלים תובנות חדשות לגבי המנגנונים מאחורי מחלת אלצהיימר, עם מחקר חדש המציע כי חלק מהתהליכים החיסוניים המעורבים בנזק למוח עשויים להתחיל מחוץ למוח.

חוקרים מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת וושינגטון הגיעו לממצא זה לאחר שחקרו עכברים מהונדסים גנטית שפיתחו מחלה דמוית אלצהיימר. הניסויים שלהם מצביעים על כך כי תאי חיסון מסוימים המתרכזים במוח עשויים להיות מופעלים על ידי תאי חיסון אחרים הממוקמים בלימפה וברקמות אחרות בגוף.

הגילוי עשוי להרחיב את הדרך שבה חוקרים מבינים את מחלת אלצהיימר ולפתוח אפשרויות חדשות לטיפול. האו הו, חוקר פוסט-דוקטורט באוניברסיטת וושינגטון ומחבר המאמר הראשי, אמר כי הממצאים מצביעים על כך שיש לראות את מחלת אלצהיימר כמחלה המעורבת בכל הגוף ולא להתמקד רק בשינויים המתרחשים בתוך המוח.

אלצהיימר היא הצורה הנפוצה ביותר של דמנציה ומסורתית מקושרת להצטברות של צורות לא נורמליות של חלבוני עמילואיד-בטא וטאו במוח. בעוד שעמילואיד-בטא נחשב במשך זמן רב לאחד מהגורמים העיקריים של המחלה, מחקרים אחרונים הדגישו את המורכבות של המצב ואת היתרונות המוגבלים שמספקים חלק מהטיפולים הנוכחיים נגד עמילואיד.

צוות אוניברסיטת וושינגטון חקר בעבר גורם פוטנציאלי נוסף לנזק נוירולוגי: תאי T, סוג של תאי חיסון שיכולים להתרכז במוח במהלך מחלה דמוית אלצהיימר. ניסויים קודמים הציעו כי הפחתה או חסימה של פעילות תאים אלו עשויה להפחית דלקת ולמנוע נזק נוסף לרקמת המוח.

לאחר מכן, החוקרים הפנו את תשומת הלב שלהם לתאי דנדריט, אשר בדרך כלל מסייעים בהפעלת תאי T. מכיוון שכמות יחסית קטנה של תאי דנדריט נמצאת במוח, הצוות חקר האם התאים שאחראים על גירוי התגובה החיסונית של תאי T עשויים להגיע ממקומות אחרים בגוף.

בניסויים האחרונים, החוקרים הסירו גנטית תאי דנדריט מבלוטות הלימפה ורקמות אחרות מחוץ למוח בעכברים. התערבות זו נראתה כמונעת את ההצטברות הלא נורמלית של תאי T במוח והייתה קשורה לנזק נוירולוגי פחות.

החיות שמרו גם על תפקוד קוגניטיבי נורמלי למרות ההתערבות. באופן בולט, השיפור התרחש מבלי להפחית את כמות חלבון הטאו הלא נורמלי במוחותיהם, מה שמעיד כי התגובה החיסונית עשויה לתרום לנזק הקשור למחלה באופן עצמאי מהצטברות הטאו.

הממצאים עדיין ראשוניים מכיוון שהמחקר נערך בעכברים. יידרשו מחקרים נוספים כדי לקבוע אם אותם מסלולי חיסון פועלים אצל בני אדם עם מחלת אלצהיימר.

החוקרים גם עדיין לא יודעים בדיוק מה מפעיל את תאי הדנדריט ומניע אותם לכוון את תאי T לעבר המוח. הצוות חושד כי הצטברות לא נורמלית של טאו עשויה לשחק תפקיד חשוב בהנעת תהליך זה.

החוקרים מתכננים כעת לחקור האם מיקוד בתאי דנדריט מאוחר יותר בחיים יכול עדיין להפחית נזק למוח בעכברים מבוגרים. הם גם מתכוונים לבדוק אם מיקוד בבלוטות לימפה ספציפיות יכול לספק יתרונות טיפוליים תוך צמצום תופעות לוואי פוטנציאליות.

אם המנגנון יאושר במחקרים עתידיים, המחקר יכול לתרום להבנה רחבה יותר של מחלת אלצהיימר ולעודד טיפולים שמתמודדים עם אינטראקציות בין מערכת החיסון למוח ולא מתמקדים רק בהפקדות חלבון בתוך המוח.